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原发性肝癌简介
原发性肝癌
原发性肝癌(primary carcinoma of the liver)是我国常见恶性肿瘤之一。死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第3位.我国每年死于肝癌约11万人,占全世界肝癌死亡人数的45%。由于依靠血清甲胎蛋白(AFP)检测结合超声显像对高危人群的监测,使肝癌在亚临床阶段即可和出诊断,早期切除的远期效果尤为显著。加之积极综合治疗,已便肝癌的五年生存率有了显著提高。本病可发生于任何年龄,以40~49岁最多,男女之比为2~5∶1。
基本知识

是否属于医保:医保疾病

别名: 肝癌

发病部位: 肝

传染性:无传染性

多发人群:中老年人群

相关症状: 肝区痛 乏力 纳差 食欲下降 腹水

并发疾病: 肝性脑病 肝硬化 贫血 胃病 消化道出血 


治疗常识

就诊科室: 肝病 肿瘤科

治疗费用: 市三甲医院约(50000-100000元)

治愈率:5年生存率30%

治疗方法: 手术治疗

相关检查: 异常凝血酶原(APT) 胎儿碱性蛋白(BFP) 肝显像 蛋白质类肿瘤标志物检测 脏器声学造影

相关手术: 无血肝切除术 肝活组织检查术 肝移植

常用药品: 今幸胶囊消癌平糖浆 固元片 


温馨提示

普及乙型肝炎疫苗的接种,提倡健康的生活方式,戒烟戒酒,适当补充微量元素,避免接触可能的致癌物等。


原发性肝癌病因

迄今尚不清楚,根据高发区流行病学调查,以下因素可能与肝癌流行有关。

(一)发病原因

HCC的病因和发病机制尚未确定,可能与多种因素的综合作用有关,在世界任何地区都同样发现,任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着一分彩app的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系,目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切,近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关,而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。

任何肝硬化的病因都可伴发HCC。HCC常发生于肝硬化的基础上,世界范围内,大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌患者合并肝硬化的发生率为68%~74%,日本约占70%。死于肝硬化的患者,尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%以上。我国1949~1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为84.6%。第二军医大学报告1102例手术切除的肝癌中,合并肝硬化者占85.2%,且全部为肝细胞癌,胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化患者都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化,而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌。国外报道死于原发性胆汁性肝硬化的患者,尸检肝癌为3%,而死于HBsAg阳性的慢性活动性肝炎、肝硬化的患者,尸检肝癌为40%以上。国内334例结节型肝硬化尸检材料中,肝癌发现率为55.9%。早期的报道,肝癌合并肝硬化以大结节型为主,占73.6%,而第二军医大学对20世纪80年代以来手术切除的1000例肝癌标本的研究显示,肝硬化合并率为68%,并以小结节型肝硬化为主,占54.4%,混合型肝硬化占29.3%,大结节型肝硬化仅占16.3%。提示随着对肝炎诊治水平的提高,轻型肝炎较重型肝炎更为多见,前者以形成小结节肝硬化为主。

化学致癌物质的动物实验研究显示,再生结节是肝细胞向癌肿转变的促进因子。酒精性肝硬化多属小结节性,在戒酒后小结节渐转变为大结节,癌变率亦随着提高,支持了以上论点。其他原因所致的肝硬化,如原发性胆汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏症、肝豆状核变性、血色病及Budd-Chiari综合征、自身免疫性慢性活动性肝炎,均可并发HCC。肝硬化癌变的机制目前有两种解释:第一种解释是,肝硬化本身就是一种癌前疾病,在没有其他因素情况下,从增生、间变导致癌的形成;第二种解释是,肝硬化时肝细胞快速的转换率,使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感,即致癌因子可引起肝细胞的损伤,在损伤修复之前,发生DNA复制,从而产生永久改变的异常细胞。

资料显示约有32%的肝癌并不合并肝硬化,但即使在无肝硬化肝癌中,HBsAg阳性率也高达75.3%,提示慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段,直接导致肝癌的发生。HBV或HCV感染所致肝细胞损害和再生结节形成,是肝硬化肝癌发生的基础。当HBV感染宿主肝细胞后,以基因整合形式存在的为主,并不造成肝细胞的坏死和增生,则可能在相对短的时间内,不发生肝硬化而直接导致肝癌。

2.乙型肝炎病毒

原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高,而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%,显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系,而且还存在着地理上的密切关系。

HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg;X基因编码HBxAg,C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后,可能通过与癌基因和(或)抑癌基因的相互作用,从而激活癌基因和(或)导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBV X基因的产物X蛋白具有反式激活的功能,可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。

3.丙型肝炎病毒(HCV)

自1989年开始,HCV与HCC之间的关系开始得到重视。随着非HBV相关HCC病例的增多,慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%以上为HCV感染。已有许多报道HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。在日本和意大利HBV感染者相对较少,而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在,而与HBV相关的HCC发生率下降,但总的HCC发生率变化不大甚至上升,说明其他因素的作用增加,其中包括HCV。Ksbayashi探讨日本HCC病因学中发现77%甚至高达80%的HCC患者血清中可查到HCV,同时还发现HCC组织内有HCV系列。对401例肝硬化病人随访平均4.4年,在HCV阳性组,HCC累积危险率明显高于HBV组,由HCV感染所致肝硬化有15%发展为HCC。Ikeda等在一项为期15年的观察中发现,慢性HCV性肝硬化发生HCC的危险性要大于HBV性肝硬化约3倍。国内王春杰应用免疫组化方法对102例HCC组织进行HCV及HBV抗原定位研究,发现HCV C33抗原及HBxAg在HCC中的阳性检出率分别为81.4%及74.5%。在HCC中,抗HCV阳性率最高的是欧洲南部和日本,其次是希腊、澳大利亚、瑞士、沙特和台湾,最低是美国、非洲、印度和远东的其他国家。从王春杰的研究结果看,我国HCC中HCV阳性率与日本相近。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力,使得HCV逃逸宿主的免疫防卫,易转为慢性持续感染,很少有自限性。HCV所致的慢活肝能引起持续的肝细胞变性和坏死,为其致癌的机制之一,而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用,而可能是在细胞生长和分化中起间接作用,如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的肝癌病人,其肝组织中多数能检出HCV序列,支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。

第二军医大学检查了96例肝癌,43例慢性肝炎和40例肝硬化患者,血清中的HCV-Ab阳性率分别为11.5%、9.3%和10%。结果表明我国肝癌患HCV感染率仍然较低,且其中有一部分为双重感染,提示HCV感染尚不是我国肝癌的主要病因。但近年来,与输血和使用生物制品有关的HCV感染有增多趋势,并可能导致某些HBsAg阴性肝癌的发生,因此对HCV的预防和诊治不容忽视。

4.黄曲霉毒素(aflatoxin,AFT)

AFT产生于黄曲霉菌(Aspergillus flauus),为一群毒素,根据显示不同的荧光可分为黄曲霉素B(AFB)和黄曲霉素G(AFG),前者又分为AFBl和AFB2,后者分为AFG1和AFG2。其中以AFB1的肝毒性最强,与HCC的关系也最密切,它在狨猴、大鼠、小白鼠及鸭均可致HCC,但在人类还没有直接致癌的证据。非洲、东南亚地区均存在AFT污染越重,HCC发病越高的关系。我国启东、扶绥和崇明岛是我国三大HCC高发区,霉变的玉米、花生、麦类、棉籽、大米中的AFT含量高,是这些高发区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发抑或促发作用尚不清楚。在格陵兰岛,HBsAg携带率高,而AFT含量低,HCC的发生率亦低。在鸭乙肝病毒感染的基础上喂饲含AFT高的食物,其HCC的生长速度比不喂饲同类食物的为快。Van Rensburg等在莫桑比克和特兰斯恺等9个地区所作的相关性研究观察到,HBsAg携带状态是致癌指标,而AFT对以后阶段或促癌起一定作用。1982年的一项调查发现,来自饮食和谷物样品的AFT接触的估计值和男性HCC最低发生率间存在正相关关系。用多元分析评价AFT和HBsAg对HCC发生率的联合作用揭示,在斯威士兰,HCC的地理变异中起最主要作用的因素是AFT。我国也有学者在广西地区研究了AFB1、HBsAg与HCC的关系,认为HBsAg可能先于AFT接触,为AFT致HCC打下一定的病理基础。AFT与HBsAg感染有交互作用,尤其在后期形成HCC中起一定作用。菲律宾比较了90例确诊为HCC患者和90例对照者,用回忆法调查其AFT接触量,结果HCC病例组平均摄入量超过对照组44%,在轻接触组和重接触组中,既有AFT摄人,又有饮酒,二者有协同作用,认为饮酒能增强AFT的致HCC作用。Van Rensburg通过实验证明了AFT与HCC的发病是对数关系,线性相关。黄曲霉毒素在肝内可很快转化为具有活性的物质,并可与大分子物质结合。其AFB1代谢产物可能是一种环氧化物,可与DNA分子的鸟嘌呤残基在N7位行共价键结合,改变DNA的模板性质,干扰DNA的转录。从大量的HCC病人中已测出抑制基因P53的密码子249 G至T的转变,提示P53中这一特异取代,可能是AFT引起基因改变的特征,从而间接支持这一真菌毒素的致癌作用。

5.寄生虫病

肝寄生虫病与HCC之间的关系迄今尚未被确认。华支睾吸虫感染被认为是胆管细胞性肝癌的病因之一。泰国报道,华支睾吸虫感染者有11%发生HCC,说明肝吸虫病与HCC有一定相关性。在广西扶绥县肝癌病人中有43.3%吃生鱼史,而肝癌中94.1%为HCC而非胆管细胞癌,且合并肝硬化者达85.2%,这可提示肝吸虫病与肝癌并无直接关系。血吸虫病与HCC之间的关系亦未确定,多数学者认为两者并无因果关系,因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致,而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上,并非血吸虫病特有的一分彩app,同时其1/4还合并有HBsAg阳性,因此,血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。

6.口服避孕药和雄激素

1971年首次报道口服避孕药引起肝脏腺瘤。在实验研究中,给亚美尼亚仓鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸,几个月内发生HCC,如同时投予雌激素拮抗剂他莫昔芬(三苯氧胺),则完全可预防HCC的发生,表明雌激素参与HCC的发生。在美国,口服避孕药其雌激素含量比我国高出8倍,它可引起良性肝腺瘤,也有发展为HCC者,中止服药,肝癌会退缩。但也有认为口服避孕药与HCC只是偶然的巧合。并且发现肝癌是雄激素依赖性肿瘤,HCC组织中雄激素受体多于雌激素受体,HCC男性多于女性。

7.乙醇

在西方国家,饮酒是慢性肝病病因中最主要的因素,但回顾性病理解剖研究和前瞻性的临床与流行病学研究,表明乙醇和HCC尚无直接关系,充其量只是一种共致癌质。乙醇可增强HBV、亚硝胺、AFT、诱发HCC的作用,其促癌的机制未明。一些报道认为,乙醇能影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性,从而加速致癌原的生物转化作用。

8.环境因素

江苏启东饮用沟塘水者HCC发病率为60/10万~101/10万,饮用井水者仅0~10/10万,饮用沟水者相对危险度增大。近年来,改善水质后已使该地区HCC发生率下降,其内在因素尚未完全明了。流行区水源中铜、锌、镆含量较高,钼含量偏低。HCC患者体内铜含量与水源中的变化一致,这些微量元素的改变在HCC病因学中可得到一些启示。近年来发现缺硒与HCC有关,缺硒是HCC的发生和发展过程中的一个条件因子。在非洲的最新资料显示,摄入过多的铁,可引起HCC。另外,中国人移居美国后,其第二代或以后几代人HCC的发病率都低于第一代,也低于迁居前出生地居民的HCC发病率,这些也说明了环境因素的一分彩app性。

江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60~101/10万,饮用井水者仅0~19/10万。饮用沟水者相对危险度为3.00。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。

9.遗传因素

在高发区HCC有时出现家族聚集现象,尤以共同生活并有血缘关系者的HCC罹患率高,有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关,但尚待证实。另有研究结果提示,α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生HCC的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系,仅仅存在于那些患此病且能长期生存,以致发生肝硬化的患者。

10.其他致癌物质

亚硝胺喂饲狒狒及猴子后可发生单结节肝癌,HBV、亚硝胺并存可引起多灶性、多结节肝癌。奶油黄(二甲基偶氮苯)、六氯苯、苯并芘、多氯联苯、三氯甲烷、1,2-二溴乙烷等物质均已证实具有致癌性。

黄曲霉毒素 在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关,人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高。黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂,但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。

总之,肝癌的发生是一个多因素综合作用的结果,确切的病因和机制尚待进一步的研究。

本病病情发展迅速,病死率高,严重的危害生命健康。由于目前尚难以一种因素满意解释我国和世界各地肝癌的发病原因和分布情况,故肝癌的发生可能由多种因素经多种途径引起;不同地区致癌和促癌因素可能不完全相同,什么是主要因素,各因素之间相互关系一分彩app尚有待研究。


原发性肝癌症状

  1.肝区疼痛

  半数以上病人肝区疼痛为首发症状,多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。主要是由于肿瘤迅速生长,使肝包膜张力增加所致。位于肝右叶顶部的癌肿累及横膈,则疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂,可引起腹腔内出血,出现腹膜刺激征等急腹症表现。

  2.全身和消化道症状

  主要表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。部分病人可伴有恶心、呕吐、发热、腹泻等症状。晚期则出现贫血、黄疸、腹水、下肢水肿、皮下出血及恶病质等。

  3.肝肿大

  肝肿大呈进行性,质地坚硬,边缘不规则,表面凹凸不平呈大小结节或巨块。

  4.肝癌转移症状

  肝癌如发生肺、骨、脑等处转移,可产生相应症状。少数病人可有低血糖症、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症等特殊表现。原发性肝癌的并发症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌肿破裂出血及继发感染。


原发性肝癌检查

  1.肝癌血清标记物检测

  (1)血清甲胎蛋白(AFP)测定 本法对诊断本病有相对的特异性。放射免疫法测定持续血清AFP≥400μg/L,并能排除妊娠、活动性肝病等,即可考虑肝癌的诊断。临床上约30%的肝癌病人AFP为阴性。如同时检测AFP异质体,可使阳性率明显提高。

  (2)血液酶学及其他肿瘤标记物检查 肝癌病人血清中γ-谷氨酰转肽酶及其同功酶、异常凝血酶原、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶同功酶可高于正常。但缺乏特异性。

  2.影像学检查

  (1)超声检查 可显示肿瘤的大小、形态、所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓,其诊断符合率可达90%,是有较好诊断价值的无创性检查方法。

  (2)CT检查 CT具有较高的分辨率,对肝癌的诊断符合率可达90%以上,可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。

  (3)磁共振成像(MRI) 诊断价值与CT相仿,对良、恶性肝内占位病变,特别与血管瘤的鉴别优于CT。

  (4)选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查 对血管丰富的癌肿,其分辨率低限约1cm,对<2.0cm的小肝癌其阳性率可达90%。由于属创伤性检查,必要时才考虑采用。

  (5)肝穿刺行针吸细胞学检查 在B型超声导引下行细针穿刺,有助于提高阳性率。适用于经过各种检查仍不能确诊,但又高度怀疑者。


原发性肝癌并发症

肝性脑病 肝硬化 贫血 胃病 消化道出血 肺炎 败血症 门静脉高压 低血压 肝癌 脑病 动脉栓塞


原发性肝癌治疗

根据肝癌的不同阶段酌情进行个体化综合治疗,是提高疗效的关键;治疗方法包括手术、肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波以及化疗和放射治疗等方法。生物治疗,中医中药治疗肝癌也多有应用。

1.手术治疗手术是治疗肝癌的首选,也是最有效的方法。手术方法有:根治性肝切除,姑息性肝切除等。

2.对不能切除的肝癌的治疗对不能切除的肝癌可根据具体情况,采用术中肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波等治疗有一定的疗效。原发性肝癌也是行肝移植手术的指征之一。

3.化学药物治疗经剖腹探查发现癌肿不能切除,或作为肿瘤姑息切除的后续治疗者,可采用肝动脉和(或)门静脉置泵(皮下埋藏灌注装置)作区域化疗栓塞;对估计手术不能切除者,也可行放射介入治疗,经股动脉作选择性插管至肝动脉,注入栓塞剂(常用如碘化油)和抗癌药行化疗栓塞,部分病人可因此获得手术切除的机会。

4.放射治疗对一般情况较好,肝功能尚好,不伴有肝硬化,无黄疸、腹水、无脾功能亢进和食管静脉曲张,癌肿较局限,尚无远处转移而又不适于手术切除或手术后复发者,可采用放射为主的综合治疗。

5.生物治疗常用的有免疫核糖核酸、干扰素、白细胞介素-2、胸腺肽等,可与化疗联合应用。

6.中医中药治疗采取辨证施治、攻补兼施的方法,常与其他疗法配合应用。以提高机体抗病力,改善全身状况和症状,减轻化疗、放疗不良反应。


原发性肝癌预防

一级预防:个人一级预防应在人群预防的基础上进行,除了自觉接受人群预防的各项措施外,针对致病因素,采取适当的措施。

二级预防:肝癌的二级预防就是早期发现,早期诊断,早期治疗,即预防肝癌的临床发作。对于肝癌高危人群应定期作AFP与B超检查,至少每半年一次,这样可使许多肝癌病人得到早期诊断。早期诊断的目的在于早期治疗,早期肝癌应尽量争取作手术切除,以求根治。有学者指出肝癌二级预防的目的在于抢救病人的生命,而不应满足于诊断后生存期延长,因为这种生存期的延长其中包括了在临床症状出现前就因早期发现而带来的一段生存期。

三级预防:除了早期发现以作根治性手术外,由于肝癌外科临床的进步,复发性肝癌的二次手术以及“大肝癌变为小肝癌”后二期手术,使大批病人获得根治。对于根治性手术后的病人,仍应定期密切随访,每1~3个月复查一次AFP和B超,早期发现复发性肝癌,用时可服用保肝及提高机体免疫力的药物,预防肝癌复发,对于姑息性治疗后的病人,应采用肝动脉插管栓塞化疗,局部酒精注射,放射治疗,免疫治疗,中医中药治疗等一系列综合措施以延缓病人寿命,提高生活质量,对肝癌晚期出现的症状予以对症处理,减轻病人的痛苦。


原发性肝癌鉴别

原发性肝癌应与肝硬化、继发性肝癌、肝良性肿瘤、肝脓肿以及与肝毗邻器官,如右肾、胰腺等处的肿瘤相鉴别。


原发性肝癌护理

1.切除范围

根治性切除术后显著优于姑息性切除。癌细胞经过门静脉系统造成肝内转移,如果沿Glisson系统广泛规则切除肿瘤,会减少复发,预后较好。实际上,大多数病人伴有肝硬化,切除范围过大势必引起肝功能难以代偿,增加手术死亡率,因此,在此情况下外科医生提出限量肝切除,即切除肝癌连同癌周1cm的无癌肝组织。但也有人认为肝切线离癌边缘1~2cm则才算根治性切除。Yoashida发现切除无癌肝组织1cm或不到1cm即够,术后复发与切缘距离无关;当癌肿大于4cm时即使离开癌缘1cm切肝,仍不能防止复发。

2.门静脉瘤栓

作为影响预后的一分彩app因素是无可争议的。伴癌栓病人切除术后复发率高于无癌栓者,预后差。

3.围术期输血

一般认为对病人预后有不良影响。输血组住院时间长,肝酶紊乱较严重,发热率和并发症较高,这种影响可能是输血的免疫抑制结果。Sitzmann研究认为输血造成的不良影响与输血的量有关,输血4.0个单位的病人无并发症,输血4.0个单位以上者才有并发症。Yamamoto随访252例肝癌切除病人发现,144例发生肝癌复发,其中74.3%(n=55)为输血组病人,明显高于未输血组(50.5%,n=89),故有人认为围术期输血易促进肝细胞癌术后复发,这一问题还待更多的研究证实。

4.肿瘤部位

肝门区(中央型)肝癌切除术后较周围型预后差。上海医科大学肝癌研究所的资料显示肝门区肝癌切除术后1,3年生存率分别为65.7%、45.3%、38.3%,明显低于同期周围型肝癌切除术1,3,5年生存率(93.8%、86.1%、80.1%),可能因肝门区肝癌贴近大血管,癌细胞较早随血循环而在肝内扩散,此外,因紧邻大血管,切除范围亦有限。

5.肿瘤大小

大肝癌切除术后总的预后不如小肝癌。可能大肝癌在生长过程中常早已突破包膜,肝癌细胞亦早已向肝内扩散所致。

对于合并严重肝硬化的小肝癌,采用局部根治性切除代替传统的肝叶切除可有效地提高手术切除率、降低手术死亡率,取得较好的远期疗效。术后利用AFP和B超长期随访,以发现早期的肝癌复发灶,及时采取有效的治疗措施,延长患者的生存期。动脉化疗栓塞等治疗,使肿瘤缩小后再行二期切除。手术治疗、化疗、放疗、中医治疗、免疫生物治疗相结合的综合治疗模式可以提高患者的生存期。尽管如此,但目前还存在很多问题,如原发性肝癌发病原因还不清楚。缺乏有效的预防措施;AFP阴性小肝癌的早期诊断还没有完全解决;合并肝硬化和多中心发生肝癌尚没有很好的治疗办法;术后复发率还很高,远期疗效仍不满意;目前还没有发现对患者全身反应小而对肝癌又有特效作用的药物;综合疗法一分彩app科学合理应用;肝癌侵犯血管导致肝内播散等等,这些问题都影响着肝癌的预后,有待尽快研究解决。


原发性肝癌注意事项

随着原发性肝癌早期诊断、早期治疗和肝外科手术技术的进步,总体疗效有所提高。但肝癌即使获得根治性切除,5年内仍有60%~70%的病人出现转移复发,术后用AFP检测及超声波检查定期观察,以尽早发现肝癌的复发和转移。

原发性肝癌就诊指导

最佳就诊时间: 发病初期

就诊时长: 长期检查

复诊频率/诊疗周期: 需要终身治疗

就诊前准备: 测定一个月的基础体温


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主治:替比夫定用于有病毒复制证据以及有血清转氨酶(ALT或AST)持续升高或肝组织活动性病变证据的慢性乙型肝炎成人患者。

博路定 (恩替卡韦片)

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主治:本品适用于病毒复制活跃,血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。

代丁(阿德福韦酯片)

评论数:142个
主治:适用于治疗有乙型肝炎病毒活动复制症状,并伴有血清氨基酸转移酶(ALT或AST)持续升高或肝脏组织学活动性病变的肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。

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贺维力(阿德福韦酯片)

综合评分:100.0分
主治:适用于治疗有乙型肝炎病毒活动复制证据,并伴有血清氨基酸转移酶(ALT或AST)持续升高或肝脏组织学活动性病变的肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。

999(华蟾素片)

综合评分:100.0分
主治:解毒,消肿,止痛。用于中、晚期肿瘤,慢性乙型肝炎等症。

贝双定(恩替卡韦分散片)

综合评分:100.0分
主治:本品适用于病毒复制活跃,血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。

甘草甜素片(甘草甜素片)

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主治:治疗肝炎药。用于慢性乙型肝炎。

天晴康欣(拉克替醇散)

综合评分:100.0分
主治:本品适用于肝性脑病和慢性便秘的治疗。
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